别再浪费你的自测数据了！深度分析闲置数据，高分杂志找上门！

这几年玩生信的小伙伴们肯定都有这样的感受，会利用公共数据库的二手数据的医生是愈来愈多，纯生信远没有三五年前那么容易发高分。因为在公共数据有限而挖掘者剧增的情况下，找创新点就会变得困难。而一旦生信切入点不够有新意，只能靠实验来凑工作量。于是不难发现，近一两年生信友好期刊对实验验证的要求明显提高。

但是临床忙得鸡飞狗跳，学生做实验又磕磕绊绊，稍不留神想发的期刊就高攀不起。有没有不做或少做实验却又充满新意能让审稿人耳目一新的办法呢? 悄悄告诉你，答案就是：测序+深度分析。自测数据可以针对临床问题选取独特的课题切入点，个性化的进行分组设置，玩法多多，还愁挖掘不出宝藏？自古自测出高分，小编整理了一份2021上半年自测数据发高分的文章list。由于文章数较多，只选取了部分作展示。

其中我们选了两篇为大家进行了思路解读，一起来看看吧！

研究背景：巨噬细胞是胶质瘤（GBM）中最常见的浸润性免疫细胞，具有多种促肿瘤和抗肿瘤作用。然而胶质瘤中促肿瘤巨噬细胞所涉及的特异性标志物和途径仍然不清楚。

研究目的：单细胞分辨率下探究巨噬细胞在肿瘤微环境中的促癌机制，挖掘肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)所特有的标志物。

自测数据：9个胶质瘤手术标本用于单细胞转录组测序

研究思路：将自测的9个胶质瘤患者样本的scRNA-seq数据与57个已发表的公共数据库scRNA-seq数据相结合，以前所未有的规模探索胶质瘤中巨噬细胞的特征。以期在GBM中识别出一种新的促肿瘤巨噬细胞标记物，并通过免疫荧光成像进行验证。进而研究特有标志物表达对患者存活率和免疫治疗的临床影响及分子机制。

研究结果：非监督聚类显示骨髓来源的巨噬细胞有一个亲肿瘤亚群，其特征是特异性表达MARCO。作者进一步发现MARCO高表达与较差的预后和间质亚型有关。此外，在抗PD1检查点抑制剂的治疗过程中，MARCO的表达发生了显著的改变。

研究结论：作者在胶质瘤中发现了一个新的巨噬细胞亚群，识别了一个新的促肿瘤巨噬细胞标记物MARCO，并通过免疫荧光成像进行了验证。

研究背景：已知Tenascin- C (TNC)在强直性脊柱炎（AS）患者和动物模型的韧带和末端组织中异常表达，因此TNC可能在病理性新骨形成的发生发展中起重要作用。

研究目的：研究肌腱蛋白C(tenascin-C，TNC)在末端新骨形成中的作用，并探讨其分子机制。

自测数据：22个人的脊柱韧带组织样本(10例强直性脊柱炎和12例非强直性脊柱炎)进行常规转录组测序（bulk RNA-seq）；关节炎小鼠模型（CAIA模型）末端组织进行单细胞转录组测序（scRNA-seq）。

研究思路：通过RNA测序分析了TNC的表达与下游途径，并在体外和体内证实了其药理调节作用。用单细胞RNA测序(scRNA-seq)分析TNC的细胞来源，并用免疫荧光染色证实。

研究结果：bulk RNA-seq及免疫组织化学染色检测到强直性脊柱炎患者和动物模型韧带和末端组织中TNC表达异常上调。敲减TNC表达明显抑制末端新骨形成。功能分析显示，在软骨内成骨过程中，TNC通过促进软骨细胞分化促进新骨形成。在机制上，TNC抑制ECM的粘附力，导致下游河马/YES相关蛋白信号的激活，进而增加软骨形成基因的表达。scRNA-seq和免疫荧光染色进一步显示，TNC主要由末端炎症微环境中的FSP1+成纤维细胞分泌。作者在体外研究中证实了成纤维细胞能够产生多种ECM蛋白或细胞因子，以参与多种病理过程中的微环境调节。

研究结论：作者发现末端组织暴露在慢性炎症中会导致TNC过表达，从而通过抑制ECM粘附力和激活河马通路来促进软骨分化和病理性新骨形成。抑制TNC的异常表达可能是AS病理性新骨形成的潜在治疗策略。

不难发现，其中单细胞测序占据了一席之地。在RNA-seq已经全面普及的情况下，scRNA-seq、TCR-seq、空间转录组宛如冉冉新星，依然广受高分杂志青睐。在测序之后，个性化的定制高端分析，边分析、边讨论、边调整，才是少做实验发高分的王道啊！杜绝测序公司千篇一律的代码和死板的云平台，让数据活起来，有效的帮助我们发现和阐明问题。

别让从测序公司拿来的数据躺在电脑硬盘里贬值，别再停留在浅层的模板化分析！针对自测数据，我们提供一对一个性化定制的解决方案，让数据发挥最大的光和热。

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